ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN HIDROSEFALUS

I. Defenisi
Merupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan dilatasi yang progresif pada system ventrikuler cerebral dan kompresi gabungan dari jaringan – jaringan serebral selama produksi CSF berlangsung yang meningkatkan kecepatan absorbsi oleh vili arachnoid.
Akibat berlebihannya cairan serebrospinalis dan meningkatnya tekanan intrakranial menyebabkan terjadinya peleburan ruang – ruang tempat mengalirnya liquor.
Beberapa type hydrocephalus berhubungan dengan kenaikan tekanan intrakranial. 3 (Tiga) bentuk umum hydrocephalus :
a. Hidrocephalus Non – komunikasi (nonkommunicating hydrocephalus)
Biasanya diakibatkan obstruksi dalam system ventrikuler yang mencegah bersikulasinya CSF. Kondisi tersebut sering dijumpai pada orang lanjut usia yang berhubungan dengan malformasi congenital pada system saraf pusat atau diperoleh dari lesi (space occuping lesion) ataupun bekas luka.Pada klien dewasa dapat terjadi sebagai akibat dari obstruksi lesi pada system ventricular atau bentukan jaringan adhesi atau bekas luka didalam system di dalam system ventricular. Pada klien dengan garis sutura yag berfungsi atau pada anak – anak dibawah usia 12 – 18 bulan dengan tekanan intraranialnya tinggi mencapai ekstrim, tanda – tanda dan gejala – gejala kenaikan ICP dapat dikenali. Pada anak – anak yang garis suturanya tidak bergabung terdapat pemisahan / separasi garis sutura dan pembesaran kepala.
b. Hidrosefalus Komunikasi (Kommunicating hidrocepalus)
Jenis ini tidak terdapat obstruksi pada aliran CSF tetapi villus arachnoid untuk mengabsorbsi CSF terdapat dalam jumlah yang sangat sedikit atau malfungsional. Umumnya terdapat pada orang dewasa, biasanya disebabkan karena dipenuhinya villus arachnoid dengan darah sesudah terjadinya hemmorhage subarachnoid (klien memperkembangkan tanda dan gejala – gejala peningkatan ICP)
c. Hidrosefalus Bertekan Normal (Normal Pressure Hidrocephalus)
Di tandai pembesaran sister basilar dan fentrikel disertai dengan kompresi jaringan serebral, dapat terjadi atrofi serebral. Tekanan intrakranial biasanya normal, gejala – gejala dan tanda – tanda lainnya meliputi ; dimentia, ataxic gait, incontinentia urine. Kelainan ini berhubungan dengan cedera kepala, hemmorhage serebral atau thrombosis, mengitis; pada beberapa kasus (Kelompok umur 60 – 70 tahun) ada kemingkinan ditemukan hubungan tersebut.

II. Fisiologi Cairan Cerebro Spinalis
a. Pembentukan CSF
Normal CSF diproduksi + 0,35 ml / menit atau 500 ml / hari dengan demikian CSF di perbaharui setiap 8 jam.
Pada anak dengan hidrosefalus, produksi CSF ternyata berkurang + 0, 30 / menit. CSF di bentuk oleh PPA;
1). Plexus choroideus (yang merupakan bagian terbesar)
2). Parenchym otak
3). Arachnoid
b. Sirkulasi CSF
Melalui pemeriksaan radio isotop, ternyata CSF mengalir dari tempat pembentuknya ke tempat ke tempat absorpsinya. CSF mengalir dari II ventrikel lateralis melalui sepasang foramen Monro ke dalam ventrikel III, dari sini melalui aquaductus Sylvius menuju ventrikel IV. Melalui satu pasang foramen Lusckha CSF mengalir cerebello pontine dan cisterna prepontis. Cairan yang keluar dari foramen Magindie menuju cisterna magna. Dari sini mengalir kesuperior dalam rongga subarachnoid spinalis dan ke cranial menuju cisterna infra tentorial.Melalui cisterna di supratentorial dan kedua hemisfere cortex cerebri.
Sirkulasi berakhir di sinus Doramatis di mana terjadi absorbsi melalui villi arachnoid.

III. Patofisiologi
Jika terdapat obstruksi pada system ventrikuler atau pada ruangan subarachnoid, ventrikel serebral melebar, menyebabkan permukaan ventrikuler mengkerut dan merobek garis ependymal. White mater dibawahnya akan mengalami atrofi dan tereduksi menjadi pita yang tipis. Pada gray matter terdapat pemeliharaan yang bersifat selektif, sehingga walaupun ventrikel telah mengalami pembesaran gray matter tidak mengalami gangguan. Proses dilatasi itu dapat merupakan proses yang tiba – tiba / akut dan dapat juga selektif tergantung pada kedudukan penyumbatan. Proses akut itu merupakan kasus emergency. Pada bayi dan anak kecil sutura kranialnya melipat dan melebar untuk mengakomodasi peningkatan massa cranial. Jika fontanela anterior tidak tertutup dia tidak akan mengembang dan terasa tegang pada perabaan.Stenosis aquaductal (Penyakit keluarga / keturunan yang terpaut seks) menyebabkan titik pelebaran pada ventrikel laterasl dan tengah, pelebaran ini menyebabkan kepala berbentuk khas yaitu penampakan dahi yang menonjol secara dominan (dominan Frontal blow). Syndroma dandy walkker akan terjadi jika terjadi obstruksi pada foramina di luar pada ventrikel IV. Ventrikel ke IV melebar dan fossae posterior menonjol memenuhi sebagian besar ruang dibawah tentorium. Klein dengan type hidrosephalus diatas akan mengalami pembesaran cerebrum yang secara simetris dan wajahnya tampak kecil secara disproporsional.
Pada orang yang lebih tua, sutura cranial telah menutup sehingga membatasi ekspansi masa otak, sebagai akibatnya menujukkan gejala : Kenailkan ICP sebelum ventrikjel cerebral menjadi sangat membesar. Kerusakan dalam absorbsi dan sirkulasi CSF pada hidrosephalus tidak komplit. CSF melebihi kapasitas normal sistim ventrikel tiap 6 – 8 jam dan ketiadaan absorbsi total akan menyebabkan kematian.
Pada pelebaran ventrikular menyebabkan robeknya garis ependyma normal yang pada didning rongga memungkinkan kenaikan absorpsi. Jika route kolateral cukup untuk mencegah dilatasi ventrikular lebih lanjut maka akan terjadi keadaan kompensasi.

IV. Etiologi dan Patologi
Hydrosephalus dapat disebabkan oleh kelebihan atau tidak cukupnya penyerapan CSF pada otak atau obstruksi yang muncul mengganggu sirkulasi CSF di sistim ventrikuler. Kondisi diatas pada bayi dikuti oleh pembesaran kepala. Obstruksi pada lintasan yang sempit (Framina Monro, Aquaductus Sylvius, Foramina Mengindie dan luschka ) pada ventrikuler menyebabkan hidrocephalus yang disebut : Noncomunicating (Internal Hidricephalus)
Obstruksi biasanya terjadi pada ductus silvius di antara ventrikel ke III dan IV yang diakibatkan perkembangan yang salah, infeksi atau tumor sehingga CSF tidak dapat bersirkulasi dari sistim ventrikuler ke sirkulasi subarahcnoid dimana secara normal akan diserap ke dalam pembuluh darah sehingga menyebabkan ventrikel lateral dan ke III membesar dan terjadi kenaikan ICP.
Type lain dari hidrocephalus disebut : Communcating (Eksternal Hidrocephalus) dmana sirkulasi cairan dari sistim ventrikuler ke ruang subarahcnoid tidak terhalangi, ini mungkin disebabkan karena kesalahan absorbsi cairan oleh sirkulasi vena. Type hidrocephalus terlihat bersama – sama dengan malformasi cerebrospinal sebelumnya.
V. Tanda dan Gejala
Kepala bisa berukuran normal dengan fontanela anterior menonjol, lama kelamaan menjadi besar dan mengeras menjadi bentuk yang karakteristik oleh peningkatan dimensi ventrikel lateral dan anterior – posterior diatas proporsi ukuran wajah dan bandan bayi.
Puncak orbital tertekan kebawah dan mata terletak agak kebawah dan keluar dengan penonjolan putih mata yang tidak biasanya.
Tampak adanya dsitensi vena superfisialis dan kulit kepala menjadi tipis serta rapuh.
Uji radiologis : terlihat tengkorak mengalami penipisan dengan sutura yang terpisah – pisah dan pelebaran vontanela.
Ventirkulogram menunjukkan pembesaran pada sistim ventrikel . CT scan dapat menggambarkan sistim ventrikuler dengan penebalan jaringan dan adnya massa pada ruangan Occuptional.
Pada bayi terlihat lemah dan diam tanpa aktivitas normal. Proses ini pada tipe communicating dapat tertahan secara spontan atau dapat terus dengan menyebabkan atrofi optik, spasme ekstremitas, konvulsi, malnutrisi dan kematian, jika anak hidup maka akan terjadi retardasi mental dan fisik.
VI. Diagnosis
 CT Scan
 Sistenogram radioisotop dengan scan .
VII. Perlakuan
 Prosedur pembedahan jalan pintas (ventrikulojugular, ventrikuloperitoneal) shunt
 Kedua prosedur diatas membutuhkan katheter yang dimasukan kedalam ventrikel lateral : kemudian catheter tersebut dimasukan kedalasm ujung terminal tube pada vena jugular atau peritonium diaman akan terjadi absorbsi kelebihan CSF.
VIII. Penatalaksanaan Perawatan Khusus
Hal – hal yang harus dilakukan dalam rangka penatalaksanaan post – operatif dan penilaian neurologis adalah sebagai berikut :
1) Post – Operatif : Jangan menempatkan klien pada posisi operasi.
2) Pada beberapa pemintasan, harus diingat bahwa terdapat katup (biasanya terletak pada tulang mastoid) di mana dokter dapat memintanya di pompa.
3) Jaga teknik aseptik yang ketat pada balutan.
4) Amati adanya kebocoran disekeliling balutan.
5) Jika status neurologi klien tidak memperlihatkan kemajuan, patut diduga adanya adanya kegagalan operasi (malfungsi karena kateter penuh);gejala dan tanda yang teramati dapat berupa peningkatan ICP.
Hidrocephalus pada Anak atau Bayi
Pembagian :
Hidrosephalus pada anak atau bayi pada dasarnya dapat di bagi dua (2 ) ;
1. Kongenital
Merupakan Hidrosephalus yang sudah diderita sejak bayi dilahirkan, sehingga ;
- Pada saat lahir keadaan otak bayi terbentuk kecil
- Terdesak oleh banyaknya cairan didalam kepala dan tingginya tekanan intrakranial sehingga pertumbuhan sel otak terganggu.
2. Di dapat
Bayi atau anak mengalaminya pada saat sudah besar, dengan penyebabnya adalah penyakit – penyakit tertentu misalnya trauma, TBC yang menyerang otak dimana pengobatannya tidak tuntas.
Pada hidrosefalus di dapat pertumbuhan otak sudah sempurna, tetapi kemudian terganggu oleh sebab adanya peninggian tekanan intrakranial.Sehingga perbedaan hidrosefalus kongenital denga di dapat terletak pada pembentukan otak dan pembentukan otak dan kemungkinan prognosanya..
Penyebab sumbatan ;
Penyebab sumbatan aliran CSF yang sering terdapat pada bayi dan anak – anak ;
1. Kelainan kongenital
2. Infeksi di sebabkan oleh perlengketan meningen akibat infeksi dapat terjadi pelebaran ventrikel pada masa akut ( misal ; Meningitis )
3. Neoplasma
4. Perdarahan , misalnya perdarahan otak sebelum atau sesudah lahir.
Berdasarkan letak obstruksi CSF hidrosefalus pada bayi dan anak ini juga terbagi dalam dua bagianyaitu :
1. Hidrosefalus komunikan
Apabila obstruksinya terdapat pada rongga subaracnoid, sehingga terdapat aliran bebas CSF dal;am sistem ventrikel sampai ke tempat sumbatan.
2. Hidrosefalus non komunikan
Apabila obstruksinya terdapat terdapat didalam sistem ventrikel sehingga menghambat aliran bebas dari CSF.
Biasanya gangguan yang terjadi pada hidrosefalus kongenital adalah pada sistem vertikal sehingga terjadi bentuk hidrosefalus non komunikan.
Manifestasi klinis
1. Bayi ;
- Kepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.
- Keterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanela menjadi tegang, keras, sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.
- Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial;
• Muntah
• Gelisah
• Menangis dengan suara ringgi
• Peningkatan sistole pada tekanan darah, penurunan nadi, peningkatan pernafasan dan tidak teratur, perubahan pupil, lethargi – stupor.
- Peningkatan tonus otot ekstrimitas
- Tanda – tanda fisik lainnya ;
• Dahi menonjol bersinar atau mengkilat dan pembuluh – pembuluh darah terlihat jelas.
• Alis mata dan bulu mata ke atas, sehingga sclera telihat seolah – olah di atas iris.
• Bayi tidak dapat melihat ke atas, “sunset eyes”
• Strabismus, nystagmus, atropi optik.
• Bayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya ke atas.
2. Anak yang telah menutup suturanya ;
Tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial :
- Nyeri kepala
- Muntah
- Lethargi, lelah, apatis, perubahan personalitas
- Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur 10 tahun.
- Penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer
- Strabismus
- Perubahan pupil.
1. PENGKAJIAN
1.1 Anamnese
1) Riwayat penyakit / keluhan utama
Muntah, gelisah nyeri kepala, lethargi, lelah apatis, penglihatan ganda, perubahan pupil, kontriksi penglihatan perifer.
2) Riwayat Perkembangan
Kelahiran : prematur. Lahir dengan pertolongan, pada waktu lahir menangis keras atau tidak.
Kekejangan : Mulut dan perubahan tingkah laku.
Apakah pernah terjatuh dengan kepala terbentur.
Keluhan sakit perut.

1.2 Pemeriksaan Fisik
1) Inspeksi :
 Anak dapat melioha keatas atau tidak.
 Pembesaran kepala.
 Dahi menonjol dan mengkilat. Sertas pembuluh dara terlihat jelas.
2) Palpasi
 Ukur lingkar kepala : Kepala semakin membesar.
 Fontanela : Keterlamabatan penutupan fontanela anterior sehingga fontanela tegang, keras dan sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.
3) Pemeriksaan Mata
 Akomodasi.
 Gerakan bola mata.
 Luas lapang pandang
 Konvergensi.
 Didapatkan hasil : alis mata dan bulu mata keatas, tidak bisa melihat keatas.
 Stabismus, nystaqmus, atropi optic.

1.3 Observasi Tanda –tanda vital
Didapatkan data – data sebagai berikut :
 Peningkatan sistole tekanan darah.
 Penurunan nadi / Bradicardia.
 Peningkatan frekwensi pernapasan.
1.4 Diagnosa Klinis :
 Transimulasi kepala bayi yang akan menunjukkan tahap dan lokalisasi dari pengumpulan cairan banormal. ( Transsimulasi terang )
 Perkusi tengkorak kepala bayi akan menghasilkan bunyi “ Crakedpot “ (Mercewen’s Sign)
 Opthalmoscopy : Edema Pupil.
 CT Scan Memperlihatkan (non – invasive) type hidrocephalus dengan nalisisi komputer.
 Radiologi : Ditemukan Pelebaran sutura, erosi tulang intra cranial.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
2.1 Pre Operatif
1) Gangguan rasa nyaman: Nyeri sehubungan dengan meningkatkanya tekanan intrakranial .
Data Indikasi : Adanya keluahan Nyeri Kepala, Meringis atau menangis, gelisah, kepala membesar
Tujuan ; Klien akan mendapatkan kenyamanan, nyeri kepala berkurang
Intervensi :
 Jelaskan Penyebab nyeri.
 Atur posisi Klien
 Ajarkan tekhnik relaksasi
 Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian Analgesik
 Persapiapan operasi

2) Kecemasan Orang tua sehubungan dengan keadaan anak yang akan mengalami operasi.
Data Indikasi : Ekspresi verbal menunjukkan kecemasan akan keadaan anaknya.
Tujuan : Kecemasan orang tua berkurang atau dapat diatasi.
Intervensi :
 Dorong orang tua untuk berpartisipasi sebanyak mungkin dalam merawat anaknya.
 Jelaskan pada orang tua tentang masalah anak terutama ketakutannya menghadapi operasi otak dan ketakutan terhadap kerusakan otak.
 Berikan informasi yang cukup tentang prosedur operasi dan berikan jawaban dengan benar dan sejujurnya serta hindari kesalahpahaman.
3) Potensial Kekurangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan intake yang kurang diserta muntah.
Data Indikasi ; keluhan Muntah, Jarang minum.
Tujuan : Tidak terjadi kekurangan cairan dan elektrolit.
Intervensi :
 Kaji tanda – tanda kekurangan cairan
 Monitor Intake dan out put
 Berikan therapi cairan secara intavena.
 Atur jadwal pemberian cairan dan tetesan infus.
 Monitor tanda – tanda vital.
2.2 Post – Operatif.
1) Gangguan rasa nyaman : Nyeri sehubungan dengan tekanan pada kulit yang dilakukan shunt.
Data Indikasi ; adanya keluhan nyeri, Ekspresi non verbal adanya nyeri.
Tujuan : Rasa Nyaman Klien akan terpenuhi, Nyeri berkurang
Intervensi :
 Beri kapas secukupnya dibawa telinga yang dibalut.
 Aspirasi shunt (Posisi semi fowler), bila harus memompa shunt, maka pemompaan dilakukan perlahan – lahan dengan interval yang telah ditentukan.
 Kolaborasi dengan tim medis bila ada kesulitan dalam pemompaan shunt.
 Berikan posisi yang nyama. Hindari posisi p[ada tempat dilakukan shunt.
 Observasi tingkat kesadaran dengan memperhatikan perubahan muka (Pucat, dingin, berkeringat)
 Kaji orisinil nyeri : Lokasi dan radiasinya
2) Resiko tinggi terjadinya gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan intake yang tidak adekuat.
Data Indikasi ; Adanya keluhan kesulitan dalam mengkonsumsi makanan.
Tujuan : Tidak terjadi gangguan nutrisil.
Intervensi :
 Berikan makanan lunak tinggi kalori tinggi protein.
 Berikan klien makan dengan posisi semi fowler dan berikan waktu yang cukup untuk menelan.
 Ciptakan suasana lingkungan yang nyaman dan terhindar dari bau – bauan yang tidak enak.
 Monitor therapi secara intravena.
 Timbang berta badan bila mungkin.
 Jagalah kebersihan mulut ( Oral hygiene)
 Berikan makanan ringan diantara waktu makan
3) Resiko tinggi terjadinya infeksi sehubungan dengan infiltrasi bakteri melalui shunt.
Tujuan : Tidak terjadi infeksi / Klien bebas dari infeksi.
Intervensi :
 Monitor terhadap tanda – tanda infeksi.
 Pertahankan tekhnik kesterilan dalam prosedur perawatan
 Cegah terhadap terjadi gangguan suhu tubuh.
 Pertahanakan prinsiup aseptik pada drainase dan ekspirasi shunt.
4) Resiko tinggi terjadi kerusakan integritas kulit dan kontraktur sehubungan dengan imobilisasi.
Tujuan ; Pasien bebas dari kerusakan integritas kulit dan kontraktur.
Intervensi :
 Mobilisasi klien (Miki dan Mika) setiap 2 jam.
 Obsevasi terhadap tanda – tanda kerusakan integritas kulit dan kontrkatur.
 Jagalah kebersihan dan kerapihan tempat tidur.
 Berikan latihan secara pasif dan perlahan – lahan.

ASKEP GAGAL JANTUNG

PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

PENYEBAB
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

GAGAL JANTUNG KIRI
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.
GEJALA :
• Perasaan badan lemah
• Cepatl lelah
• Berdebar-debar
• Sesak nafas
• Batuk Anoreksia
• Keringat dingin.
• Takhikardia
• Dispnea
• Paroxysmal nocturnal dyspnea
• Ronki basah paru dibagian basal
• Bunyi jantung III

GAGAL JANTUNG KANAN
Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.

GEJALA :
• Edema tumit dan tungkai bawah
• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
• Bendungan pada vena perifer (jugularis)
• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
• Berat badan bertambah
• Penambahan cairan badan
• Kaki bengkak (edema tungkai)
• Perut membuncit
• Perasaan tidak enak pada epigastrium.
• Edema kaki
• Asites
• Vena jugularis yang terbendung
• Hepatomegali

GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.

GEJALA :
• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

TIRAH BARING
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring..

OKSIGEN
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.

TERAPI NITRAT DAN VASODILATOR KORONER
Menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.

DIURETIK
Diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan air dan garam natrium sehingga menyebabkan penurunan volume cairan dan merendahkan tekanan darah.

DIGITALIS
Digitalis memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.

INOTROPIK POSITIF
Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).

SEDATIF
Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.

DIET
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.

PENGKAJIAN

RIWAYAT KESEHATAN/KEPERAWATAN

Keluhan Utama :
• Lemah beraktifitas
• Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :
• Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
• Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.
• Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
• Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
• Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.

Riwayat Penyakit Dahulu :
• Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.
• Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

Riwayat Keluarga :
• Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.

Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan :
• Situasi tempat kerja dan lingkungannya
• Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
• Kebiasaan merokok

PEMERIKSAAN FISIK

KEADAAN UMUM
Didapatkan kesadaran baik atau compos mentis dan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat

BREATHING
• Terlihat sesak
• Frekuensi nafas melebihi normal

BLEEDING
• Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
• Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
• Perkusi : Pergeseran batas jantung
• Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

BRAIN
• Kesadaran biasnya compos mentis
• Sianosis perifer
• Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

BLADDER
• Oliguria
• Edema ekstrimitas

BOWEL
• Mual
• Muntah
• Penurunan nafsu makan
• Penurunan berat badan

BONE
• Kelemahan
• Kelelahan
• Tidak dapat tidur
• Pola hidup menetap
• Jadwal olahraga tak teratur

PSIKOSOSIAL
• Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
• Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan kardiak output berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokard.
Rencana Intervensi :
• Kaji dan lapor tanda penurunan curah jantung.
• Periksa keadaan klien ; kaji frekuensi dan irama jantung.
• Catat bunyi jantung.
• Palpasi nadi perifer.
• Pantau dan catat haluaran urine.
• Pertahankan bedrest dengan kepala tempat tidur elevasi 30º
• Berikan istirahat dengan lingkungan yang tenang.
• Berikan oksigen tambahan
• Kolaborasi untuk pemberian obat
• Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi, hindari cairan garam.
• Pantau EKG dan perubahan foto dada.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.
Rencana Intervensi :
• Kaji frekuensi, irama, bunyi dan dalamnya pernafasan.
• Berikan tambahan oksigen
• Pantau saturasi oksigen
• Koreksi keseimbangan asam basa.
• Beri posisi yang memudahkan meningkatkan ekspansi paru.
• Latih batuk efektif dan nafas dalam.
• Kolaborasi pemberian obat.

3. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Rencana Intervensi :
• Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya
• Anjurkan untuk melaporkan nyeri dengan segera
• Berikan lingkungan yang tenang, aktifitas perlahan
• Bantu melakukan teknik relaksasi
• Berikan oksigen tambahan
• Kolaborasi pemberian obat anti nyeri.

4. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung.
Rencana Intervensi :
• Kaji status mental klien
• Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaforesis secara teratur
• Kaji kualitas peristaltic kapan perlu pasang sonde.
• Kaji adanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas
• Ukur tanda vital dan periksa laboratorium.

5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kongesti vaskuler pulmonalis dan perpindahan cairan ke ekstra vaskuler.
Rencana Intervensi :
• Kaji tekanan darah
• Kaji distensi vena jugularis
• Timbang BB
• Beri posisi yang membantu drainage ekstrimitas dan latihan gerak pasif.
• Periksa laboratorium

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplay dan demand oksigen.
• Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD sebelum dan sesudah aktifitas
• Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas
• Anjurkan menghindari peningkatan tekanan abdomen
• Pertahankan klien tirah baring
• Evaluasi tanda vital saat aktifitas
• Pertahankan penambahan O2 sesuai pesanan
• Selama aktifitas kaji EKG, dispnoe, sianosis, frekuensi dan pola nafas.
• Rujuk program rehabilitasi jantung

7. Cemas berhubungan dengan hospitalisasi dan kurangnya pengetahuan tentang penyakit serta penanganan yang akan didapatkan.
• Kaji tanda dan ekspresi verbal kecemasan
• Temani klien selama periode cemas
• Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktifitas yang diharapkan
• Beri kesempatan untuk mengungkapkan perasaan cemasnya
• Lakukan pendekatan dan komunikasi
• Berikan penjelasan tentang penyakit, penyebab dan penanganannya
• Kolaborasi pemberian obat anti cemas.

8. Risiko kambuh berhubungan dengan ketidaktahuan mengenai perawatan gagal jantung.
Rencana Intervensi :
• Diskusikan mengenai fungsi normal jantung.
• Jelaskan manfaat diet rendah garam, rendah lemak dan mempertahankan berat yang ideal.
• Jelaskan kepada klien dan keluarga mengenai factor-faktor yang dapat meningkatkan risiko kambuh.
• Jelaskan untuk memeriksa diri bila ada tanda-tanda kambuh.
• Menyarankan kepada keluarga untuk memanfaatkan sarana kesehatan dim masyarakat.

http://khaidirmuhaj.blogspot.com/2009/01/askep-gagal-jantung.html

PENGENALAN ULAR BERBISA DAN PENANGANANNYA

Ular merupakan salah satu jenis hewan melata (reptilia) yang sangat umum berada di sekitar kita. Mereka menghuni hampir sebagian besar wilayah mulai kawasan pegunungan, pemukiman penduduk, persawahan, kawasan karst hingga di sekitar kawasan pesisir. Peran mereka yang penting dalam menjaga keseimbangan di alam (ekosistem) menjadikan penting bagi kita untuk mengetahui lebih jauh mengenai jenis hewan ini.

Beberapa jenis ular dikenal berbahaya bagi manusia karena “bisa” (venom) yang mereka miliki. Banyak kasus gigitan ular yang berakibat fatal telah tercatat di berbagai wilayah di Indonesia dalam beberapa dekade terakhir ini. Fakta ini mengakibatkan image yang buruk mengenai ular. Banyak yang menganggap bahwa semua ular berbisa, sehingga kebanyakan orang akan takut saat berjumpa dengan ular. Faktanya, hanya ular berbisa dan hanya sebagian dari kelompok ular tersebut yang mematikan bagi manusia. Oleh karenanya, kami menekankan pentingnya pengenalan jenis – jenis ular, baik yang berbisa maupun yang tidak. Diharapkan masyarakat menjadi lebih sadar dan mengerti sehingga tidak membunuhi mereka dengan membabi buta. Semoga kita menjadi lebih bijaksana dalam bertindak ketika menangani hewan ini. Oleh karena hal tersebut selanjutnya nanti akan dijelaskan sedikit mengenai membedakan ular yang berbisa dan tidak berbisa.

Kebanyakan orang membedakan ular berbisa dan tidak (berbisa) dari warna tubuhnya, bentuk tubuh, atau bentuk kepalanya yang segitiga serta gerakannya yang lambat. Akan tetapi cara ini tidak sepenuhnya berlaku untuk semua jenis ular. Banyak jenis ular yang tidak memiliki bentuk kepala segitiga tetapi memiliki bisa yang sangat kuat. Contohnya pada ular cabe (Manticora intestinalis). Jenis ular lain yang mirip dengan jenis ini adalah ular kepala dua (Cylindrophis rufus), sehingga sering kali orang keliru dan tidak berhati – hati dengannya. Jenis lain seperti ular gadung (Ahaetulla prasina) dan ular luwuk (Cryptelitrops albolabris) juga sering kali dianggap mirip karena warnanya yang sama – sama hijau. Padahal apabila diperhatikan keduanya memiliki perbedaan bentuk tubuh dan kepala yang sangat jelas. Belum ada cara yang sederhana untuk mengenali ular berbisa tinggi. Beberapa jenis ular tidak berbisa memiliki bentuk morfologi (tampakan luar) yang sangat mirip dengan jenis ular yang berbisa. Namun untuk jenis – jenis ular berbisa tinggi dan berbahaya yang tersebar di Jawa biasanya memiliki ciri khusus seperti ukuran, bentuk tubuh, warna, pola pewarnaan dan perilaku serta bunyi – bunyian tertentu yang mereka buat saat merasa terancam. Sebagai contoh, perilaku bertahan yang sudah banyak dikenal adalah perilaku dari ular kobra dimana mereka akan menegakkan tubuhnya, membuka tudungnya (hood), mendesis dan melakukan serangan difensif yang berulang – ulang. Pola warna pada ular juga dapat sangat bervariasi. Akan tetapi, beberapa pola pewarnaan seperti pola bulatan putih dikelilingi lingkaran hitam pada ular bandotan puspo, atau pola warna hitam dan kuning berselang – seling dari kepala hingga ke ujung tubuh pada ular welang dan weling juga dapat dibedakan dengan mudah. Desisan keras ular bandotan puspo juga merupakan peringatan dari ular tersebut.

Ular berbisa tinggi memiliki sepasang gigi besar di bagian depan rahang atasnya, dan disebut taring bisa. Taring bisa ini memiliki struktur yang berfungsi sebagai saluran bisa mirip seperti saluran pada jarum suntik. Pada jenis yang lain saluran tersebut terbuka seperti lekukan. Kedua struktur tersebut membantu ular berbisa untuk memasukkan bisa atau venom jauh kedalam jaringan tubuh mangsanya. Jika seseorang terkena gigitan ular berbisa, bisa umumnya akan diinjeksi ke jaringan di bawah kulit (subcutaneous) atau ke dalam jaringan otot (intramuscular). Kobra penyembur dari Asia (Naja sputatrix) dengan alur lekukan pada taring bisanya, mampu mengeluarkan bisa dengan sangat cepat keluar melalui ujung taring bisanya sehingga menghasilkan semburan bisa. Semburan tersebut umumnya diarahkan ke mata lawannya.

Ada tiga tipe taring bisa menurut letaknya di rahang atas, yakni:

1. Opistoglypha, terletak pada bagian belakang rahang atas, pendek dan permanen. Terdapat pada beberapa jenis ular anggota famila Colubridae, contohnya: ular cincin emas, buhu, ular bajing, dan lain sebagainya.
2. Proteroglypha, terletak pada bagian depan rahang atas. Permanen dan relatif pendek. Sebagian besar anggota famili Elapidae (kobra, ular anang, ular laut, ular cabe, dan sebagainya) memiliki taring bisa tipe ini.
3. Solenoglypha, terletak pada bagian depan rahang atas, panjang dan melengkung serta dapat dilipat ke atas. Tipe taring bisa pada semua anggota famili Viperidae (bandotan puspo, edor, truno bamban, dsb)

Secara umum jenis – jenis ular berbisa tinggi di Asia Tenggara termasuk kedalam 4 famili atau keluarga yakni famili Colubridae, famili Elapidae, famili Homalopsidae dan famili Viperidae. Anggota famili Elapidae memiliki taring bisa yang pendek dan tidak dapat digerakkan (permanen). Kobra, ular anang, welang, weling, ular cabe dan ular laut termasuk dalam famili ini.



Prinsip Pertolongan Pertama pada korban gigitan ular adalah, meringankan sakit, menenangkan pasien dan berusaha agar bisa ular tidak terlalu cepat menyebar ke seluruh tubuh sebelum dibawa ke rumah sakit. Pada beberapa tahun yang lalu penggunaan torniket dianjurkan. Seiring berkembangannya ilmu pengetahuan kini dikembangkan metode penanganan yang lebih baik yakni metode pembalut dengan penyangga. Idealnya digunakan pembalut dari kain tebal, akan tetapi jika tidak ada dapat juga digunakan sobekan pakaian atau baju yang disobek menyerupai pembalut. Metode ini dikembangkan setelah dipahami bahwa bisa menyebar melalui pembuluh limfa dari korban. Diharapkan dengan membalut bagian yang tergigit maka produksi getah bening dapat berkurang sehingga menghambat penyebaran bisa sebelum korban mendapat ditangani secara lebih baik di rumah sakit.

Adapun langkah – langkah penanganannya adalah sebagai berikut:

a) Jika terpatuk, langsung gunakan pembalut atau bahan lain yang serupa dan bebatkan dengan kencang. Bebatkan seluas mungkin daerah yang dipatuk. Usahakan menggunakan penyangga atau kain penggantung. Kurangi aktifitas atau gerakan korban untuk mencegah penyebaran bisa. Selalu posisikan daerah yang terpatuk lebih rendah dari jantung.

b) Jangan pernah memperlebar luka bekas gigitan karena dapat menyebabkan infeksi dan trauma pada korban. Juga jangan pernah menghisap darah dari bekas luka patukan. Selain beresiko jika ada luka pada mulut penolong, juga tidak terlalu efektif dalam mengurangi jumlah bisa yang masuk.

c) Penting untuk meyakinkan korban bahwa kemungkinan selamatnya tinggi karena telah banyak antivenom (baik monovalent maupun polivalent) di rumah sakit.

d) Jangan pernah izinkan pasien untuk meminum alkohol.

e) Segera bawa ke rumah sakit atau puskesmas terdekat. Informasikan kepada dokter mengenai penyakit yang diderita pasien seperti asma dan alergi pada obat – obatan tertentu, atau pemberian antivenom sebelumnya. Ini penting agar dokter dapat memperkirakan kemungkinan adanya reaksi dari pemberian antivenom selanjutnya.

f) Kenali jenis ular yang mematuk. Apabila anda ragu dan agar lebih amannya maka bunuhlah ular yang mematuk agar hasil identifikasi lebih positif. Hal ini penting untuk menentukan pemberian antivenom yang monovalent, sehingga efeknya lebih tepat dan cepat. Jika tidak pun tidak apa – apa, sebab ada antivenom polyvalent yang dapat menetralisir bisa dari berbagai jenis ular.

Sumber dari :

Badan Pendidikan dan Latihan Wanadri. 2005. Teknik dasar hidup di alam bebas. Lembaga Penerbitan dan Buletin Wanadri

SEAR. 2007.The clinical management of snake Bites in the South East Asian Region. World Health Organization Regional Office for South-East Asia. Tanggal akses 25 April 2007. http://www.searo.who.int/en/Section10/Section17.htm
http://ksh.biologi.ugm.ac.id/index.php?option=com_content&view=article&id=16:penangananularberbisa&catid=1:berita&Itemid=25

ASUHAN KEPERAWATAN FRAKTUR

LAPORAN PENDAHULUAN

I. DEFINISI

Fraktur adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan/atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh tekanan yang berlebihan (Black, 2005). Menurut Price & Wilson (2006) fraktur adalah patah tulang yang biasanya disebabkan oleh trauma atau tenaga fisik dan sudut dari tenaga tersebut, keadaan tulang, dan jaringan lunak di sekitar tulang akan menentukan apakah fraktur yang terjadi itu lengkap atau tidak lengkap.

II. ETIOLOGI

1. Trauma langsung: benturan pada tulang dan mengakibatkan fraktur pada tempat tersebut.
2. Trauma tidak langsung: bilamana titik tumpul benturan dengan terjadinya fraktur berjauhan.
3. Proses penyakit: kanker dan riketsia.
4. Compresion force: klien yang melompat dari tempat ketinggian dapat mengakibatkan fraktur kompresi tulang belakang.
5. Muscle (otot): akibat injuri/sakit terjadi regangan otot yang kuat sehingga dapat menyebabkan fraktur (misal; elektrik shock dan tetani).

III. KLASIFIKASI

1. Menurut Garis Fraktur
a. Fraktur komplit
Garis patahnya melalui seluruh penampang tulang atau melalui kedua korteks tulang dan fragmen tulang biasanya berubah tempat.
b. Fraktur inkomplit
Garis patahnya tidak melalui seluruh penampang tulang
- Greenstick fracture: bila menegenai satu korteks dimana korteks tulangnya sebagian masih utuh juga periosteum, akan segera sembuh dan segera mengalami remodelling ke bentuk normal.
c. Hair line fraktur
Garis fraktur hampir tidak tampak sehingga tidak ada perubahan bentuk tulang.

2. Menurut Jumlah Dan Garis Patah/Bentuk/Konfigurasi
a. Fraktur kominutif: Lebih dari satu garis fraktur, fragmen tulang pecah, terpisah-pisah dalam berbagai serpihan.
b. Fraktur segmental: Bila garis patah lebih dari satu tetapi tidak berhubungan satu ujung yang tidak memiliki pembuluh darah menjadi sulit untuk sembuh dan keadaan ini perlu terapi bedah
c. Fraktur multipel: Garis patah lebih dari satu tetapi pada tulang yang berlainan tempatnya. Seperti fraktur femur, cruris dan vertebra.

3. Menurut Posisi Fragmen
a. Fraktur undisplaced (tidak bergeser): garis patah komplit tetapi kedua fragmen tidak bergeser, periosteumnya masih utuh.
b. Fraktur displaced (bergeser): terjadi pergeseran fragmen-fragmen fraktur yang disebut juga dislokasi fragmen.

4. Menurut hubungan antara fragmen dengan dunia luar
a. Fraktur terbuka (fragmen tulang menembus kulit), terbagi 3 :
I. Pecahan tulang menembus kulit, kerusakan jaringan sedikit, kontaminasi ringan, luka <1 cm.
II. Kerusakan jaringan sedang, resiko infeksi lebih besar, luka >1 cm, tusukan mengenai massa otot.
III. Luka besar sampai ± 8 cm, kehancuran otot, kontaminasi besar, kerusakan pada pembuluh darah, syaraf, otot dan kulit.
b. Fraktur tertutup (fragmen tulang tidak berhubungan dengan dunia luar): Fraktur sederhana dengan kondisi kulit fraktur tetap utuh, tulang tidak menusuk kulit.

5. Menurut bentuk fragmen dan hubungan dengan mekanisme trauma
a. Fraktur transversal (melintang), trauma langsung
Garis fraktur tegak lurus, segmen tulang yang patah direposisi/direduksi kembali ketempat semula, segmen akan stabil dan biasanya mudah dikontrol dengan bidai gips.
b. Fraktur oblique; trauma angulasi
Fraktur yang garis patahnya membentuk sudut terhadap tulang. Fraktur ini tidak stabil dan sulit diperbaiki.
c. Fraktur spiral; trauma rotasi
Fraktur ini timbul akibat torsi pada ekstrimitas, menimbulkan sedikit kerusakan jaringan lunak dan cenderung cepat sembuh dengan imobilisasi luar.
d. Fraktur kompresi; trauma axial flexi pada tulang spongiosa
Fraktur terjadi karena ketika dua tulang menumpuk tulang ketiga yang berada diantaranya seperti satu vertebra dengan dua vertebra lainnya.
e. Fraktur avulsi; taruma akibat tarikan (fraktur patela)
Fraktur memisahkan suatu fragmen tulang tempat insersi tendon atau ligamen.
f. Fraktur depresi: Fraktur dengan fragmen patahan terdorong ke dalam (sering terjadi pada tulang tengkorak dan tulang wajah).
g. Fraktur epifiseal: Fraktur melalui epifisis
h. Fraktur impaksi: Fraktur dimana fragmen tulang terdorong ke fragmen tulang lainnya.

6. Menurut lokasi fraktur
Colles’ fraktur : jarak bagian distal fraktur ±1 cm dari permukaan sendi.
Articular fraktur : meliputi permukaan sendi.
Extracapsular : fraktur dekat sendi tetapi tidak termasuk ke dalam kapsul sendi.
Intracapsular : fraktur didalam kapsul sendi.
Apiphyseal : fraktur terjadi kerusakan pada pusat ossifikasi.

7. Fraktur patologik
Fraktur yang terjadi pada daerah tulang berpenyakit (kista tulang, penyakit Paget, metastasis tulang, tumor).



IV. PATOFISIOLOGI

Ketika fraktur terjadi, otot-otot yang melekat di tulang menjadi terganggu. Otot tersebut dapat menjadi spasme dan menarik fragmen fraktur keluar dari posisi. Kumpulan otot yang besar dapat menyebabkan spasme otot yang masiv seperti pada otot femur. Selain itu, periosteum dan pembuluh darah di tulang yang mengalami fraktur juga terganggu. Kerusakan jaringan lunak dapat juga terjadi. Perdarahan terjadi jika terjadi gangguan pada pembuluh darah dan tulang yang mengalami fraktur. Kemudian terjadi pembentukan hematoma diantara fragmen fraktur dan peristeum. Jaringan tulang di sekitar luka fraktur mati, sehingga menimbulkan respon inflamasi. Kemudian terjadi vasodilatasi, edema, nyeri, kehilangan fungsi, keluarnya plasma dan leukosit. Proses ini mengawalai tahap penyembuhan tulang.


V. TAHAP PENYEMBUHAN TULANG

1. Tahap pembentukan hematoma
Dalam 24 jam pertama mulai terbentuk bekuan darah dan fibrin yang masuk ke area fraktur. Suplai darah meningkat, terbentuklah hematoma yang berkembang menjadi jaringan granulasi sampai hari kelima.
2. Tahap proliferasi
Dalam waktu sekitar 5 hari, hematoma akan mengalami organisasi. Terbentuk benang-benang fibrin dalam jendalan darah, membentuk jaringan untuk revaskularisasi dan invasi fibroblast dan osteoblast yang akan menghasilkan kolagen dan proteoglikan sebagai matriks kolagen pada patahan tulang. Terbentuk jaringan ikat fibrus dan tulang rawan.
3. Tahap pembentukan kalus
Pertumbuhan jaringan berlanjut dan lingkaran tulang rawan tumbuh mencapai sisi lain sampai celah terhubungkan. Fragmen patahan tulang digabungkan dengan jaringan fibrus, tulang rawan dan tulang serat imatur. Perlu waktu 3-4 minggu agar fragmen tulang tergabung dalam tulang rawan atau jaringan fibrus.
4. Osifikasi
Pembentukan kalus mulai mengalami penulangan dalam 2-3 minggu patah tulang melalaui proses penulangan endokondrial. Mineral terus menerus ditimbun sampai tulang benar-benar bersatu. Proses ini memerlukan waktu 3-4 bulan.
5. Konsolidasi (6-8 bulan) dan Remodeling (6-12 bulan)
Tahap akhir dari perbaikan patah tulang. Dengan aktifitas osteoblas dan osteoklas, kalus mengalami pembentukan tulang sesuai aslinya.

VI. PRINSIP PENATALAKSANAAN

1. Rekognisi: menyangkut diagnosa fraktur pada tempat kejadian kecelakaan dan kemudian di rumah sakit.
a. Riwayat kecelakaan
b. Parah tidaknya luka
c. Diskripsi kejadian oleh pasien
d. Menentukan kemungkinan tulang yang patah
e. Krepitus
2. Reduksi: reposisi fragmen fraktur sedekat mungkin dengan letak normalnya. Reduksi terbagi menjadi dua yaitu:
a. Reduksi tertutup: untuk mensejajarkan tulang secara manual dengan traksi atau gips
b. Reduksi terbuka: dengan metode insisi dibuat dan diluruskan melalui pembedahan, biasanya melalui internal fiksasi dengan alat misalnya; pin, plat yang langsung kedalam medula tulang.
3. Retensi: menyatakan metode-metode yang dilaksanakan untuk mempertahankan fragmen-fragmen tersebut selama penyembuhan (gips/traksi)
4. Rehabilitasi: langsung dimulai segera dan sudah dilaksanakan bersamaan dengan pengobatan fraktur karena sering kali pengaruh cedera dan program pengobatan hasilnya kurang sempurna (latihan gerak dengan kruck).

VII. TINDAKAN PEMBEDAHAN

1. ORIF (OPEN REDUCTION AND INTERNAL FIXATION)
a. Insisi dilakukan pada tempat yang mengalami ceidera dan diteruskan sepanjang bidang anatomik menuju tempat yang mengalami fraktur
b. Fraktur diperiksa dan diteliti
c. Fragmen yang telah mati dilakukan irigasi dari luka
d. Fraktur direposisi agar mendapatkan posisi yang normal kembali
e. Saesudah reduksi fragmen-fragmen tulang dipertahankan dengan alat ortopedik berupa; pin, sekrup, plate, dan paku
Keuntungan:
a. Reduksi akurat
b. Stabilitas reduksi tinggi
c. Pemeriksaan struktur neurovaskuler
d. Berkurangnya kebutuhan alat imobilisasi eksternal
e. Penyatuan sendi yang berdekatan dengan tulang yang patah menjadi lebih cepat
f. Rawat inap lebih singkat
g. Dapat lebih cepat kembali ke pola kehidupan normal

Kerugian
a. Kemungkinan terjadi infeksi
b. Osteomielitis


2. EKSTERNAL FIKSASI
Metode alternatif manajemen fraktur dengan fiksasi eksternal, biasanya pada ekstrimitas dan tidak untuk fraktur lama
Post eksternal fiksasi, dianjurkan penggunaan gips.
Setelah reduksi, dilakukan insisi perkutan untuk implantasi pen ke tulang
Lubang kecil dibuat dari pen metal melewati tulang dan dikuatkan pennya.
Perawatan 1-2 kali sehari secara khusus, antara lain:
Observasi letak pen dan area
Observasi kemerahan, basah dan rembes
Observasi status neurovaskuler distal fraktur

Fiksasi eksternal Fiksasi Internal Pembidaian


VIII. KOMPLIKASI

1. Komplikasi awal
a. Shock Hipovolemik/traumatik
Fraktur (ekstrimitas, vertebra, pelvis, femur) → perdarahan & kehilangan cairan ekstrasel ke jaringan yang rusak → shock hipovolemi.
b. Emboli lemak
c. Tromboemboli vena
Berhubungan dengan penurunan aktivitas/kontraksi otot/bedrest.
d. Infeksi
Fraktur terbuka: kontaminasi infeksi sehingga perlu monitor tanda infeksi dan terapi antibiotik.
e. Sindrom kompartemen

2. Komplikasi lambat
a. Delayed union
Proses penyembuhan fraktur sangat lambat dari yang diharapkan biasanya lebih dari 4 bulan. Proses ini berhubungan dengan proses infeksi. Distraksi/tarikan bagian fragmen tulang.
b. Non union
Proses penyembuhan gagal meskipun sudah diberi pengobatan. Hal ini disebabkan oleh fibrous union atau pseudoarthrosis.
c. Mal union
Proses penyembuhan terjadi tetapi tidak memuaskan (ada perubahan bentuk).
d. Nekrosis avaskuler di tulang
Karena suplai darah menurun sehingga menurunkan fungsi tulang.

IX. PEMERIKSAAN

1. Pemeriksaan rontgen: menentukan lokasi/luasnya fraktur/trauma
2. Kreatinin: trauma otot meningkatkan beban kreatinin untuk ginjal
3. Hitung darah lengkap: Ht mungkin meningkat (hemokonsentrasi) atau menurun (perdarahan bermakna pada sisi fraktur atau organ jauh pada trauma multiple). Peningkatan jumlah SDP adalah respons stress normal setelah trauma.

X. TRAUMA ABDOMEN

Trauma abdomen, baik trauma tumpul maupun penetrasi akibat kecelakaan atau intensional menyebabkan injuri internal. Mayoritas trauma tumpul abdomen disebabkan oleh kecelakaan lalu linta akibat terbentur stir mobil atau kecelakaan pejalan kaki. Sedangkan trauma penetrasi disebabkan oleh luka tembak ataupun tusukan.

1. Patofisiologi

Trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan rupture perineum dan struktur abdomen lain. Luka tembak dapat mengakibatkan perforasi abdomen sehhingga menyebabkan terjadinya peritonitis dan sepsis.

2. Manifestasi klinis dan pemeriksaan diagnostik

Pengkajian awal yang perlu dilakukan adalah riwayat kecelakaan sehingga luasnya trauma tumpul dapat diperkirakan. Sedangkan untuk trauma penetrasi, pengkajian yang perlu dilakukan adalah posisi masuknya dan kedalaman. Klien dapat menunjukkan trauma abdomen akut. Pada kedua tipe trauma terjadi hemoragi baik baik internal maupun eksternal. Jika terjadi rupture perineum, manifestasi peritonitis berisiko muncul, seluruh drainase abdomen perlu dikaji untuk mengetahui isi drainase tersebut.

Bilas abdomen umumnya dilakukan untuk mengkaji adanya perdarahan di seluruh abdomen yang mengalami luka, dengan cara memasukkan cairan kristaloid ke dalam rongga peritoneum diikuti dengan paracentesis (rainase isi abdomen). Catat dan dokumentasikan warna dan jumlah drainase.

CT scan merupakan pemeriksaan diagnostic yang perlu dilakukan untuk mengkaji injuri intrra abdomen. Angiografi, pielografi intravena dan pemeriksaan lain dapat dilakukan untuk mengkaji derajat trauma pada organ yang berbeda.

3. Penanganan

o Manajemen farmakologi
Nyeri dapat ditangani secara konservatif sampai derajat trauma dapat ditentukan. Jika terjadi rupture perineum, dosis besar antibiotic diberikan untuk mengontrol infeksi. Jika muncul hemoragi dan syok, diperlukan cairan IV, koloid dan vasopressor.

o Manajemen bedah
Penanganan trauma abdomen dengan injuri organ abdomen adalah laparotomi eksplorasi, tergantung pada derajat injuri, pembedahan dapat bersifat sangat sederhana seperti penutupan luka atau yang bersifat kompleks seperti reseksi bowel atau bahkan kolostomi temporer

XI. FRAKTUR PELVIS

Fraktur pelvis berhubungan dengan injuri arteri mayor, saluran kemih bagian bawah, uterus, testis, anorektal dinding abdomen, dan tulang belakang. Dapat menyebabkan hemoragi (pelvis dapat menahan sebanyak + 4 liter darah) dan umumnya timbul manifestasi klinis seperti hipotensi, nyeri dengan penekanan pada pelvis, perdarahan peritoneum atau saluran kemih.

Penanganan fraktur pelvis tergantung pada tingkat keparahan fraktur. Fraktur pelvis yang tidak stabil, weight bearing ditangani dengan fiksasi eksternal dan ORIF. Pada fraktur yang tidak terlalu parah, non weight bearing dapat ditangani dengan bedrest.

Manajemen keperawatan adalah dengan mempertahankan sirkulasi kulit yang adekuat. Klien juga memerlukan control nyeri yang adekuat, pengkajian status neurovaskuler dan pengkajian terhadap komplikasi seperti tromboflebitis dan emboli lemak.

XII. FRAKTUR SHAFT FEMUR

Umumnya menyebabkan adanya displacement dan deformitas serta kerusakan jaringan lunak yang luas dengan disertai edema. Kehilangan darah saat injuri kemungkinan terjadi dan berkembang menjadi syok. Perlu diperhatikan bahwa tungkai harus diimobilisasi selama transportasi. Jika fraktur relative sederhanadan klien dlam kondisi umum baik tanpa kerusakan kulit, penanganan yang tepat adalah ORIF dengan menggunakan insersi rod intramedular. Jika fraktur pada femur distal, penanganannya adalah melalui fiksasi eksternal dan manipulasi atau melalui fiksasi internal dengan rod, nail, plate, screw.

XIII. PATOFLOW KASUS

Klien Tertabrak Forklift Dari Belakang




Bokong Penis dan skrotum Kaki kanan



Fraktur pelvis edema skrotum Ruptur perineum gr.3 Luka di daerah inguinal Fraktur midshaft femur


Fiksasi eksternal
Repair perineum Kolostomi traksi skeletal (balanced traction)



Pus pd pinsite bedrest nyeri (bila bergerak) Gangguan integritas kulit


Risiko Penyebaran Kerusakan mobilitas fisik Risiko disfungsi
Infeksi neurovaskuler perifer






REFERENSI


Black and Hawks. (2005). Medical surgical nursing: clinical management for positive outcomes. 7th edition. United States: Elsevier

Doenges, M.E et al.(1993). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaan danpendokumentasian perawatan pasien Edisi 3. Penerjemah I Made Kariasa dan Ni Made Sumarwati. Jakarta: EGC

----. klikdokter.com. Diambil pada tanggal 13 Desember 2008.
----. http: yayankhyar.files.wordpress.com. Diambil pada tanggal 13 Desember 2008.